Neuroscience

1. Lecture 1: Historical Underpinnings of Neuroscience

• 早期的远古祖先们认为，心是人体的核心，大脑没有什么用，人西去之后大脑是不会被保存的，但是心脏、肝、肺等都被保存了下来（埃及）。

• 文艺复兴之后，灵魂和意识被认为存在于大脑中，至少是头部。早期的理论认为人的灵魂就在脑室。

• “So if your mother told you once you were holes in your head, she was actually right.”

2. Lecture 2: Central Nervous System: Gross Organization

2.1 神经系统

• 中枢神经系统：脑+脊髓（二者之间通过枕骨大孔的洞连接）
• 周围神经系统：除中枢神经系统以外的部分

2.2 位置术语

相对位置

• 前后：
  • rostral：脸朝向的方向、即朝前
  • caudal：朝后的方向
• 上下：
  • dorsal：上表面
  • ventral：下表面
• 距离中线：
  • lateral：距离人体中线较近的地方
  • medial：距离人体中线较远的地方

2.3 脑部的区域划分

• 终脑（Telencephalon）：从外面看到的全部区域 - 温度
• 间脑（Diencephalon）： 丘脑 + 下丘脑 - 思考
• 中脑（Mesencephalon）：大脑的中部 - 反射
• 后脑（Metencephalon）：小脑 + 脑桥 - 运动
• 末脑（Myelencephalon）：连接脊髓的部分 - 传输

3. Lecture 3: Central Nervous System: Internal Organization

3.1 神经元

• 树突是细胞体的延伸，即细胞体的一部分。
• 轴突被髓鞘包裹着，轴突是独立的一部分，不同于树突。

3.2 一些结构

• 神经核：神经元 x N，比如上丘脑
• 黑质：中脑的一个神经核团
• 灰质：神经元 + 毛细血管 + 神经胶质细胞 - 维稳、保护、形成髓鞘
• 白质：中枢神经系统中，主要被髓鞘包裹的轴突所组成的区域
• 膝状体：在间脑中，尤其是丘脑，层状结构，用于接受视觉信息，然后传递给商丘脑（形成视觉反射）和大脑皮层（形成认知）。如下图所示

3.3 染色剂

通过染色剂的使用，对不同的区域染色，划分脑部不同类型的神经元/细胞所组成的区域。

3.3.1 尼氏染色机

• 对神经元中的尼氏体进行染色
• 树突和轴突中没有尼氏体，只有细胞体中有。（因为尼氏体太大了，所以树突作为细胞体的一部分，不含）
• 如图所示

3.3.2 Weigert染色剂

• 对髓鞘进行染色
• 如图所示，对大脑横向的一个切片进行染色，黑色即位被染色的部分。

3.3.3 Golgi染色剂

• 利用银，对1%的神经元进行染色，但不会染色轴突。（可能是因为能染色的部分较少，所以可以比较明显地看出来染色的树突的样子，如果染色100%，那么就是一片有色的区域，无法对树突的样子进行细致的观察）
• 对树突进行染色，区分不同的神经元。不同类型的神经元的树突有较大的差异。

4. Central Nervous System: Subdivisions

4.1 功能系统

• 具有独立功能：运动系统（大脑、脊髓中所有与运动相关的神经元）、视觉系统
• 多种功能集合在一起的，即没有明确的单一功能：
  • 下丘脑：多种神经核，为平衡（温度、渴饿）而存在
  • 边缘系统：中间的切面，涉及学习、记忆、感情
  • 网状结构：大脑中间的位置，从枕骨大孔上面延伸到终脑靠中间的地方。（古人不知神经元所划分的一块区域。）

4.2 轴突

轴突在周围神经系统中又被称为神经，在中枢神经系统中被称为通道。

• 合纵通道（association pathways）：连接同一半球，不同的大脑皮层
• 缝合通道（commissural pathways）：连接两个半球中相对应的脑区，比如胼胝体
• 投射通道（projection pathways）：上下信息交流，或者更一般地，不同神经元之间信息传递的通道。（从大脑到手指的信号通路）

5. Cortex: Lobes and Areas

5.1 基本概念

• 大脑皮层（cortex）：灰质组成的树皮，由于脑壳太小了装不下，所以形成了树皮一样的褶皱。
• 脑回（gyri/gyrus）：凸出来的地方
• 沟回（sulci/sulcus）：凹下去的地方
• 裂（fissure）：沟足够深的时候，就叫做裂

5.2 细胞的划分

• 皮层划分：不同区域进化的早晚不一样，类似年轮的区分方法（1～6层进行划分）

  • 进化较早：原脑皮质（archi or paleocortex），只有3层（1，5，6）
  • 进化较晚：新皮质（neocortex），有全部的6层（1～6）

  

  

5.3 区域的划分

• Korbinian Brodmann根据细胞在不同层的排列不同，划分了50个区

• 根据叶（lobes）的划分
  • 额叶（Frontal Lobe）：运动中枢 + 认知中枢
  • 顶叶（Parietal Lobe）：感觉（触觉、温度等）、视觉、读写能力
  • 枕叶（Occipital Lobe）：纯粹的视觉中枢
  • 颞叶（Temporal Lobe）：处理声音、理解语言、高等视觉（人脸识别）
    • 内嗅皮质：新皮层，学习、记忆，
    • 海马体：旧皮层，学习记忆。老化会导致阿兹海默症，失忆。
  • 罗朗多氏沟：额叶与顶叶的划分

6. Lecture 6: Cortex: Sensory, Motor and Association Areas

6.1 零碎概念

• 联络区：古人认为大脑中除了运动区和感知区，剩下的就都是联络区了（association cortex），沿用至今，但重新定义了（区域和范围）- 调节、整合、服务于多功能。
  • 前额区（Prefrontal）：决策
  • 顶枕颞区（Parieto-occipital-temporal）：多模式功能
  • 边缘皮质（Limbic）：感情、记忆

• 核磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI）：侦测激烈活动的神经元
• 半球优势（Hemisphere Dominant）：某种功能仅在某一个半球中出现，eg.语言在左半球有优势（虽然右半球也有相关作用和功能）

6.2 左右脑

• 为什么形成了左右两个半球？有限空间容纳更多皮质
• 半球负责管理对侧的身体：即左脑管右半边身体，右管左。
  • 过程：初级运动中枢 => 轴突（5、6层）=> 大脑 => 脑干 => 枕骨大孔 => 脊髓（这个时候已经在身体的另一侧了）=> 肌肉
  • 但还是有不少的功能其实并不遵循这一过程
• 损伤（一般来说）：
  • 左脑 => 失落
  • 右脑 => 狂躁
• 海马体：
  • 左：更多负责语言、场景 => 决策
  • 右：更多负责空间 => 迷路

6.3 胼胝体案例

• 胼胝体是连接左右半球的一种缝合通道（commissural pathways）
• 癫痫：大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍，会从一个半球传导到另一个半球，迫不得已时会切断胼胝体来阻止传递。切断后的病人基本正常：
  • 对于一个物体：
    • 遮住左眼：可以看见，也可以说出其名字。因为语言中枢在左半球，用右眼观看并不影响
    • 遮住右眼：可以看见，但是说不出名字。中间的通路断了。
    • 但是一般用双眼观察时，无太大影响。

7. Lecture 7: Central Nervous System: Development

7.1 神经板（neural plate）与神经管（neural tube）

• 形成：
  • 生命的第18天左右，背部中线位置形成神经板，由一些未分化的神经细胞组成。接着，神经细胞开始增殖，形成一个神经管，在未来形成脑室系统。
  • 增殖的过程中，细胞慢慢变多，整体变重，才脱离了表面：口=>凹=>回
• 神经管的组成：
  • 前神经孔（anterior neuropore）：最上面的部分
  • 菱形窝（rhomboid fossa）：1/3处
  • 后神经孔（posterior neuropore）：最底端处

• 内壁边沿为有丝分裂区：产生神经元和胶质细胞（用于保持大脑的形状）
• 细胞最初产生后，向外移动，进行分化。

7.2 关键期（critical period）

• 关键期：正常发育过程中，必须发生某些变化的一段时间，比如生成一个什么器官/组织，一旦错过了这段时间，那么就不会再进行该器官/组织的生成过程，因而就会造成了缺陷。
• 第一个关键期：12-20周，大部分神经元都形成完毕。
• 第二个关键期：第三个3月-2岁，长轴突神经元开始伸出突触并连接其他结构。

7.3 脊髓

• 形成：神经管中，靠近中央空洞的神经元，最后会呆在中央空洞附近。
• 神经管：
  • 距离中央空洞较近：形成脑室系统，eg.灰质。
  • 距离中央空洞较远：形成了皮质，eg.白质。
• 过程：神经元出生=>决定迁徙的远/近=>到达目的地=>伸出突触与其他神经元建立连接。
• 连接：神经核内部的神经元<=>短轴突神经元（因此又叫中间神经元）<=>长轴突神经元

7.4 形成大脑

• 在前神经孔，细胞的诞生和迁移现象更强，形成了三个原始的脑泡：
  • 前脑（prosencephalon）
  • 中脑（mesencephalon）
  • 后脑（rhombencephalon）
• 最后生长为成人的五个脑区。
• 人在出生后，会有一个退化的过程：大量的神经元死亡，生长过程中建立的连接消失，但这也是一个fine-tune的过程，然后就省下来了好多亿个神经元。

8. Lecture 8: Central Nervous System: Cellular Organization

8.1 神经胶质细胞（Glia）

• 组成：灰质 + 白质
• 不是神经元，没有树突和轴突。
• 作为祖细胞/前驱细胞（progenitor cell），可以分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞。
• 成人大脑，只有某些脑区有少量的有丝分裂 => 神经元是消耗品 => 避免了肿瘤
• 但是下面两种细胞都会进行有丝分裂 => 可能形成原发性脑瘤

8.2 星形胶质细胞（astrocytes）

• 引导：引导神经元从神经管中产生后迁移到正确的层
• 调节：调节大脑的细胞外液中的各种化学物质粒子的浓度和浓度梯度 => 影响了神经元的激发和细胞内液的浓度
• 保护：识别、吞噬神经性有毒物质以免神经元受损，形成伤疤，隔离病变的区域，帮助神经系统恢复正常。

8.3 少突胶质细胞（oligodendrocytes）

• 给轴突套上髓鞘，支撑轴突正常传导信号。

8.4 神经元极性与突触

• 极性：
  • 树突：接收信号
  • 轴突：传导信号
• 突触（Synapse）：一个神经元的轴突与另一个神经元的树突之间的连接点。
  • 传导过程：前突触膜 => 囊泡中的神经递质 => 细胞外液（突触） => 后突触膜上的特殊蛋白质。
  • 前突触膜上的转移分子会回收神经递质。

“Nothing in the brain is random.”

9. Lecture 9: Pathways and Synapses

9.1 信号传导

• 神经元学说（Neuron Doctrine）：神经元是神经系统的最小组成单位和功能单位。
• 刺激：神经元可以放电，电信号在轴突丘（axon hillock，注意它不是细胞体的一部分）上增强 => 顺着轴突传导电信号（不递减）=> 信号在髓鞘之间跳跃传导（saltatory conduction）
  • 刺激的强度 <= 由信号的频率来表示
  • 刺激的质量 <= 信号由专用的神经元接收，然后通过专用通道传导到大脑皮层中的专用分析区
  • 信号的传导速度 => 髓鞘越大，传导速度越快

• 举例：视觉信号的传递
  • 光线 => 眼睛中的感光神经元（吸收光特化的）=> 信号、专用通道 => 大脑的特定皮层 => 解释信号 => 形成视觉

9.2 细胞内外

• 细胞内外的离子（得失电子后的原子）分布情况不同
• 休眠状态：神经元的内部电位比外部低
• 维持电位差：
  • 细胞膜上的离子泵 => 调节细胞内的离子浓度
  • 细胞外液的例子浓度 => 靠神经胶质细胞维持 => 具有接收特定的离子的功能
  • 异常浓度差 => 放电 => 异常传导 => 神经元死亡
  • 去极化：电位差变小 => 代表激励的信号
  • 超级化/过级化：电位差变大 => 代表抑制的信号
• 多发性硬化症：抗体攻击髓鞘和少突胶质细胞（用于制造髓鞘） => 轴突去髓鞘化 => 轴突死亡-神经元死亡 + 信号传导异常 => 无法控制运动 + 失去知觉 => 残疾

9.3 多种电位

• 静息电位（resting potential）：神经元处于相对静止状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。其主要成因源于钠钾泵的活动。
• 动作电位（action potential）：静息电位的细胞膜受到适当刺激而产生的，短暂而有特殊波形的跨膜电位搏动。细胞产生动作电位的能力被称为兴奋性，有这种能力的细胞如神经细胞和肌细胞。动作电位是实现神经传导和肌肉收缩的生理基础。
  • 没有强弱之分，并且不会减弱；只有传导/不传导（抑制），在髓鞘上一跳一跳地传导。
• 突触后电位（postsynaptic potential）
  • 过程：电位 => 前突触膜 => 打开钙离子通道 => 细胞外液 => 突触小囊向突触前膜运动，最终二者的膜融合 => 神经递质进入突出间隙 => 与突触后膜上的受体（receptors）发生反应（两种情况）
    • 其一：突触后膜打开离子通道，即控制离子浓度的蛋白 => 造成电位的改变
    • 其二：或与另一种分子结合 => 形成另一种电位变化
    • 上述二者产生的都是突触后电位
  • 不同于动作电位：
    • 突触后电位产生于树突，它是细胞体的延伸
    • 动作电位有去极化、过级化
    • 突触后电位有强弱之分，并且会减弱。取决于神经递质的数量。
• nothing is random:
  • 一个神经元的树突与其他神经元的连接处，这些连接处，有的距离轴突丘近、有的远。
  • 突触后电位会递减，因此距离轴突丘更近的连接点，对于的神经元是否激发的决策影响更大。
  • 退化现象：一些神经元死亡，因此一些连接消失，适当地留下远和近，即一个优化（fine tune）的过程。

10. Lecture 10: Neurotransmitters

10.1 神经递质分类

• 电化学（electrochemical）：动作电位（电信号）+神经递质（化学信号）
• 神经递质 <=> 受体（不同的神经递质匹配不同的受体）

10.1.1 氨基酸神经递质（amino acid neurotransmitters）

• 哺乳动物的中枢神经系统中的主要神经递质，其他的神经递质更被常认为是神经调质（neuromodulators），辅助这两种氨基酸神经递质
• 分类：
  • 谷氨酸盐（glutamate）：长轴突神经元中常见，刺激性的神经递质。此外，味精也是一种谷氨酸的钠盐。
  • 氨基丁酸（gaba aminobutyric，GABA）：长轴突神经元中常见，同时也见于中间神经元（即神经核中的短轴突神经元），抑制性神经递质。

10.1.2 生物胺（biogenic amines）或单胺（monoamines）

• 分类：
  • 儿茶酚胺（catecholamines）
  • 多巴胺（dopamine）
  • 降肾上腺素（norepinephrine）
  • 吲哚安（indoleamine）
  • 血清素（serotonin）
• 存在于大脑中较小的细胞簇中，因此组成的神经元簇也很小。

其他类型

• 乙酰胆碱（acetylcholine）：主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。
• 肽类（peptides）：
  • 脑啡肽（enkephalin）
  • 内啡肽（endorphins）
  • 在大脑中负责处理疼痛，天然的吗啡，减弱疼痛信号的传递
• 组胺（histamine）：受伤或者过敏时，释放的一种物质
• 肾上腺素（epinephrine）：一种胺，在周围神经系统中常见

10.2 神经递质无效化

• 神经递质需要被无效化，否则 => 持续改变离子浓度 => 电位持续产生 => 抽风 + 神经元死亡
• 方法：
  • 回收：突触前膜上识别蛋白回收突触前膜与后膜之间的神经递质。eg.血清素重新打包
  • 分解：突触前膜与后膜之间存在分解酶。eg.乙酰胆碱的分解酶（enzyme）
  • 吸收：星形细胞可以吸收多余的神经递质。eg.谷氨酸盐被星形细胞，但是吸收不完的话 => 中风
• 神经递质分布的区域性：不同于电信号/动作电位，在一个又一个很小范围的区域内分布着神经递质，便于快速回收再利用，因为本身化学反应的事件比电信号传导的速度慢得多。

10.3 神经递质与药物

• 中脑有一个神经核群，非常小，叫做腹侧被盖区（ventral tegmental area）<=> 与前脑的一个伏隔核（或阿肯伯氏核，nucleus accumben septi）有关联
• 二者连接处的通道以多巴胺作为神经递质 => 关系到毒瘾、赌瘾、烟瘾
• 举例：
  • 百忧解（prozac）：一种抗抑郁的药物，阻碍血清素的回收 => 血清素持续刺激突触后膜 => 人感到爽
  • 可卡因（cocaine）：与百忧解同理，但是会影响到上述的通道，因此具有成瘾性。
• 药物的本质 => 调节突触中的某些神经递质

11. Lecture 11: Stroke

11.2 脑供血系统

• 大脑中，任何阻碍血液流动的因素，都会影响大脑的功能：

  • 大脑非常耗能，占人体总体重的1%～2%，安静状态下耗能心脏输出的20%
  • 大脑存储氧气和葡萄糖的能力非常有限
  • 神经元缺氧的时候，几分钟内会死亡

• 脑供血系统

  • 颈内动脉（internal carotid artery）：
    • 大脑前端的血液循环系统
    • 大脑前动脉（anterior cerebral artery） + 大脑中动脉（middle cerebral artery）
  • 椎动脉（vertebral artery）
    • 大脑后端的血液循环系统
    • 基底动脉（basilar artery） + 大脑后动脉（posterior cerebral artery）

  

  

  

11.3 中风

11.3.1 出血性中风（hemorrhagic stroke）

• 描述：脑血管破裂 => 血液进入脑组织 =>
  • 某些区域缺乏氧气和葡萄糖 => 丧失功能
  • 渗出的血液形成血块 => 占据空间，大脑被压缩 / 压向枕骨大孔 => 死亡

11.3.2 缺血性中风（ischemic stroke）

• 描述：血小板在血管中的伤疤处沉积 + 细菌通过血液循环进入大脑血管 => 异物堵住了脑血管 => 脑水肿（brain edema），由于体液积累导致
• 缺血 / 缺少养分 => 即使最初只是一个极小的区域（该区域的死亡本身并不影响人的健康） => 但是神经递质的回收机制罢工 => 神经元将神经递质放入细胞外液，而不回收 => 谷氨酸盐（神经递质）杀死缺血区域附近的神经元 => 形成边缘区（死亡区域，ischemic penumbra，一个伞状区域） => 星形细胞收拾残局，吸收神经递质 => 太多了吸收不完，中风
• 短暂性脑缺血（transient ischemic attack）：突然缺失某项功能，eg. 无缘无故麻痹，但极短时间后恢复正常，小心中风的前兆，大部分中风患者第一次之后的2～3年后，症状才严重 + 明显。

12. Lecture12: The Visual System: The eye

12.1视觉系统

• 视网膜（neural retina）：眼底的一层神经，从间脑延伸出来的，属于中枢神经系统，光线聚焦在其上。
• 视网膜黄斑（macula / central retina）：在视网膜的中央，它的中心叫做视网膜中心凹（fovea），黄斑区域的精度最高，形成视觉。
• 晶状体（lens）：眼球的主要屈光结构，也是唯一有调节能力的屈光间质；为一个双凸形扁圆体，包以透明被囊。成像是倒立的。
• 角膜（cornea）：是眼球最前方的透明多层组织，初步集中进入眼球内的光 + 防止异物进入眼球。
• 瞳孔（pupil）：是眼球血管膜的前部虹膜中心的圆孔，根据环境的明暗调节大小。
  • 明亮环境 => 瞳孔缩小 => 保护视网膜上的神经元（强光会杀死神经元）
  • 黑暗环境 => 瞳孔放大 => 使更多的光线穿过瞳孔
• 视网膜神经节细胞（retina ganglion cell ）：位于视网膜最终段的神经细胞，其轴索为视神经纤维，纤维在眼球内，分布于网膜的表面，集于视束（视神经）乳头，由眼球出来之后，经过视束交叉，止于外侧膝状体。该细胞无法感光，所以视觉中有一部分其实是缺失的，但是被大脑补上了。

12.2 看看眼科

• 白内障（cataract）：晶状体变得浑浊，光线无法穿过晶状体。
• 老花眼（presbyopia）：随着人的衰老，晶状体失去弹性，调节能力降低，远处清晰近处模糊。
• 青光眼（glaucoma）：眼球内部正常时会持续产生液体，当排除液体的管道被堵住时，眼压升高，压迫视神经（optic nerve），严重致盲。（潜伏的，难以感知）

12.3 视网膜上的神经元

• 感光器（photoreceptors）：视觉的起点，在视网膜的最底层
  • 视杆细胞（rods）：1.2亿个，暗环境下感光，多分布于视网膜的周围神经部分，1对1地吸收光子（说明很敏感）。eg. 直接看星空，会觉得比较暗，但转过脸去用余光看，会觉得突然变亮。
  • 视锥细胞（cones）：600万个，对光线不敏感，但是精度极高，用于形成视觉 + 颜色感知。
• 中间神经元：
  • 双极细胞（bipolar cells）：
    • 位于神经节细胞和感光器的细胞之间，用于整合二者。
    • 连接方式：
      • 与视杆细胞：多个视杆细胞 <=> 一个双极细胞
      • 与视锥细胞：一个视锥细胞 <=> 一个双极细胞
  • 水平细胞（horizontal cells）和无长突细胞（amacrine cells）：作用类似于双极细胞，用于锐化（sharpen）信息、加强对比（contrast）

12.4 细胞之间的传输

• 神经节细胞以信号强度的增减来表示信息。
• 分布不同 => 传递的信息不同：
  • 位于黄斑或中央凹的神经节细胞 => 传递关于形态的信息，即对比 + 边缘 + 颜色
  • 但周围的神经节细胞 => 不关心颜色，没有焦点，关注运动（小心马路上超速的汽车）
• 1.2亿的视杆细胞、600万的视锥细胞、100万的神经节细胞，光线进入眼睛时，有许多信息都被丢弃了，大脑只关心有变化的信息，根据输入的信息重新构建视觉世界。（大约122Mb/s的速度？）
• 人关注于感受变化、形态、颜色，但其他生物不一定相同，eg. 有些鸟有多个中央凹、关注动态视觉抓去猎物（源氏开大！），由所处的生态圈决定。

13. Lecture 13: The Visual System: The Cortex

13.1 视觉信息传递

• 单目区（monocular）/ 双目区（binocular）
• 视觉系统中，双眼会同时向一侧的大脑发送信息。
• 一个物体被投射到两眼各自不同的视网膜区域，一侧的图像是由另一侧的大脑来处理的：
  • 外侧（靠近太阳穴那边）：视网膜直接向后传递信息
  • 内侧（靠近鼻子的那边）：视网膜向对侧的大脑传递信息。
• 视觉信息是并行、有序处理的。
• 光线 => 角膜 => 瞳孔 => 晶状体 => 视网膜 => 膝状体 => 大脑皮层的 17区 / v4区

13.2 视觉区域

• 视觉代表图（visuotopic map）：视网膜的视觉输出到神经元的映射。
• 眼睛 => 激发度数值（需要有一个激发度的分布） => 膝状体 / 大脑，理解空间位置

• where：顶叶的视觉区：理解看到的东西的位置
• what：颞叶的高级视觉区：理解看到的东西是什么
• 高级皮层中的区域都有着非常具体的功能，并能对得到的信息进行分析。eg. 大脑有专门进行人脸识别的区域，更甚，还划分为识别正脸、侧脸的区域。以及，有的神经核识别特定运动速率的物体。
• 实际上，有30个以上的不同皮层区域在合作解决“在哪”和“是什么”。

13.3 视觉重建

• V4区：视觉4区，关注颜色。
• 幻觉 => 证明是大脑创造了视觉，包括形状、颜色等
• 同一个图会被识别为不同的事物 => 视网膜接收到的光线信号是相通的，但但脑却做出了不同的解释。
• 颜色的意义：增强了对比，大脑更关心对比、变化，不关心美感和体验。
• 多种视锥细胞在视网膜上分布不均：蓝色是短波 => 短波会降低图像质量 => 视网膜中央凹是一个带有黄色素的黄斑，可以吸收短波 => 避免图像质量下降 => 但是视网膜中央凹上面没有蓝色的视锥细胞 => 我们看到的蓝色是大脑根据视锥细胞的视觉代表图构建的

14. Lecture 14: The Auditory System

14.1 整体结构

• 外耳（external ear）：接收外界的压力波（即声波），传导至鼓膜（ear drum/tympanic membrance）使其振动
• 中耳（middle ear）：包含3个听小骨（ossicle），可以将震动的能量传导到耳蜗的液体中，可以放大30倍（人耳），同时也可以通过大脑给中耳发射脉冲，控制放大倍数，保护听觉感受器
• 内耳（inner ear）：包含耳蜗（cochlea）：一个多空洞的结构

14.2 耳蜗

• 核心部分：柯蒂氏器（organ of corti），包含有听觉感受器：毛细胞（hair cell），毛细胞属于周围神经系统。

• 柯蒂氏器中的基底膜（basilar membrane）：将信号传导给柯蒂氏器上的毛细胞，使其兴奋。
• 分析处理不同频率的声音（波形分析）：
  • 在基底膜中，固有频率随位置不同而不同 =>
  • 不同频率的声波，在基底膜的不同位置形成共振 =>
  • 毛细胞在共振点的震动最为强烈 =>
  • 大脑取最强烈的信号作为声音的一帧 =>
  • 形成了「基底膜的震动位置」 <=> 「声音的频率」的映射
• 大脑更加关注人声的分析
• 老年性耳聋（presbycusis）：基底膜失去活性 => 无法听见高频的声音

14.3 声音也是主观创造

• 信号从毛细胞 => 大脑：
  • 人的左右耳分开接收、处理信息
  • 划分为高频、低频，且并行处理
  • 一侧连接到另一侧的髓质中的神经节上，然后这个神经节与大脑的多个区域相连。
  • 这样的好处是：某一侧大脑受损，不会导致失聪
• 听觉也是通过丘脑（的内侧膝状体） => 皮层
• 听觉系统的强大之处在于：
  • 全方位的声音收集
  • 左右耳的输入并行分析、整合
  • 含义、来源的分析
  • 分辨功能
  • 各种功能的实时进行
• 声音也是大脑主观创造的

If a tree falls in a forest, and there was no one there to hear it, does it make sound and the answer is no.

15. Lecture 15: The Somatosensory System

15.1 体感系统（somatosensory system）

• 组成：痛觉、温觉、触觉、本体感受（proprioception，感知自己肢体的存在和位置，eg. 某些脑损伤的病人闭眼后感知不到自己的双腿）。它们有不同的感受器细胞、信息通路、大脑解释信号的方法，并且它们之间是并行传递
• 本体感受：
  • 静态本体感受（static proprioception）：静止不动时感受自己的身体
  • 动态本体感受（dynamic proprioception）：运动时感受自己的身体
• 听、视觉系统中，感知器细胞都是聚集在一起，但是体感系统中分布全身

15.2 几种体感

• 有痛感觉/伤害性感受（nociceptive senses / nociception）：痛觉和温觉
• 精细触觉（discriminative touch）：触觉小体（麦斯纳小体，meissner‘s corpuscles），集中于指尖、足心、外阴
• 粗糙触觉（crude touch）：可以感知到被触摸了，但是不知道哪里被触摸了
• 有的感受器可以同时承担两种不同的感觉，通过不同的信息通路和大脑解释方式来区分：eg. 环层小体（潘申尼小体，lamellar corpuscle/pacinian corpuscle），被挤压时，从位于中央的树突发出信号，负责触觉（皮肤）和自我感知（关节）

15.2 痛觉

• 感受器：皮肤中的游离神经末梢（free nerve ending）
• 传导：痛觉感受器 => 脊髓 => 大脑（仍然是对侧处理）/丘脑（thalamus） => 初级皮层 => 高级皮层，形成意识
• 映射：身体部位 <=> 处理对应部分的感知信息的皮层
• 特例：
  • 感知痛觉不必涉及皮层，在丘脑中就可以感受到。eg.有些脑损伤，失去了其他的感觉，但痛觉会回来。
  • 其他系统中都存在「保护感受器」的机制，但大脑有能力屏蔽痛觉。eg.大脑从内部和皮层发出信号 => 脊髓 => 屏蔽所有痛觉（安慰剂效应，placebo effect）
• 疼痛在潜意识中：
  • eg.坐着的时候，压力过于集中身体的某一部分 =>
  • 该区域供血不足 =>
  • 潜意识中大脑接收到了这些疼痛信号，作出微小的移动以缓解 =>
  • 否则，在压力集中点产生褥疮，脊髓受伤患者的主要死因
• 感情因素：
  • 疼痛具有情感反应：eg. 无源性疼痛的病人 =>
  • 手术切除了大脑的前额叶/前脑皮层（lobotomy，前脑叶白质切除术） =>
  • 术后病人依然感到疼痛，但是已经不关心疼痛了

16. Lecture 16: Agnosias

16.1 一些概念

• 失认症（agnosia）：大脑皮层受损，失去了识别/认知的能力
• 通感/联觉（synesthesia）：听音乐就能看到颜色。

16.1 失认症

• 17区的初级视觉皮层受损 => 丧失对侧的视觉
• 4区（高级视觉皮层）受损 => 颜色失认症
• 颞叶受损 => 面貌失认症（prosopagnosia）
• 顶叶的5、7区（右侧）受损：对侧忽视病（contralateral neglect）
  • 患者认为左侧的身体不是自己的，感受不到自己的左侧的身体，eg. 穿裤子只穿一条腿
  • 但是左侧受损并不会导致右侧的感觉丧失，假说左右脑的工作方式不同，右侧的顶叶可以处理两侧的体感和视觉信息，但是左侧只处理右侧的，所以右侧受伤，左侧就没法处理了。
• “我们的身体是我们的”这一概念也是大脑创造的，婴儿生下来先建立自己与世界是分开的这一认知。

17. Lecture 17: The Motor System: Voluntary Movement

17.1 运动系统

• 运动中枢伸出的树突被称为皮质脊髓束（cortical spinal tract）
• 皮质脊髓束 => 穿过脑干 => 在髓质下缘的地方进入脊髓
• 运动的计划：额叶的高级运动皮层完成，运动中枢需要反馈信息来决定下一步。

17.1.1 锥体系统（pyramidal）

• 因其中长出神经通道的细胞长得像三棱锥得名，该神经通道连接到脊髓的前角细胞（anterior horn cells）。
• 前角细胞是唯一能够控制肌肉的神经元。
• 分类：注意这两类是交缠在一起的，所以受损的时候也是一起受损
  • 直接皮质脊髓神经（direct corticospinal tract）：皮层的神经元创建下肢的运动 => 穿过脊髓 => 腰椎 => 树突 => 前角细胞 => 肌肉
  • 间接皮质脊髓神经（indirect corticospinal tract）：大脑皮层 => 连接到脑干中的神经核 => 前角细胞，用于降噪（mainly maintain the appropriate level of background tone.）

17.1.2 锥体外系统（extrapyramidal）

• 由大量的神经核组成，控制非有意的运动：eg. 走路时手臂的摆动，讲课时手的比划
• 分类：
  • 基底神经节（basal ganglia）：大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它位于大脑皮质底下一群运动神经核的统称，[1]与大脑皮层，丘脑和脑干相连。
  • 黑质（substantia nigra）
  • 其他神经核
  • 小脑（cerebellum）
• 区别于锥体系统：
  • 锥体外系统不与脊髓连接
  • 通过反馈系统来控制运动
  • 在皮质脊髓通道中，运动中枢的神经元，通过伸出树突连接脊髓，在树突上的髓鞘的断点处，树突放出其他的分支，连接到基底神经节和小脑，因此它们也参与了运动。（类似这种主线 + 支线结合的模式，同样出现在视觉等其他系统中，信息共享）

17.2 病例

• 丘脑底核（subthalamic nucleus）：位于间脑，丘脑的下方 => 受损后，单侧抽搐（hemiballismus）/（好像又叫做偏瘫、半身不遂），单侧的身体猛烈、不受控制地运动 <= 一个小的错误，就会被复杂的系统放大
• 端脑中的壳核（putamen）和苍白球（globus pallidus），都属于基底神经节 => 缺少一种神经元 => 亨廷顿氏舞蹈病（慢性舞蹈病，Huntington's chorea），一种慢性病，患者全身不受控制地做上升运动，无法入睡，舞蹈至死。

18. Lecture 18: The Motor System: Coordinated Movement

18.1 小脑的概览

• 人脑的一千亿神经元有一半是在小脑中：
  • 保持平衡
  • 控制高级运动的时机
  • 修正正在进行的错误运动
• 相同处：
  • 两个半球 + 皮层构成
  • 被沟回划分为不同的叶
  • 皮层之下又大量的信息通道形成网络
  • 映射图
• 不同处：
  • 小脑皮层有3层，大脑有3～6层不等
  • 小脑皮层的展开面积是大脑的75%
• 小脑的辅助/修正作用：
  • 主线：大脑皮层 => 脊髓
  • 支线1：大脑皮层 => 脑桥 => 小脑
  • 支线2：小脑 => 丘脑 => 大脑皮层
• 小脑控制任何可以通过练习提高的运动：强化神经通路，激发浦肯野细胞
  • eg.小时候学了自行车，40年没碰过，再骑，大脑：40年前那些用来学习的浦肯野细胞们出来接客了！

18.2 小脑的分层

• 分子层（molecular layer）：大量的突触
• 浦肯野细胞（purkinje cell）
  • 打小脑交流的唯一信息通道，小脑内部的信息高度集成：500亿的神经元，但只有0.15亿通向大脑。
  • 伸出无数树突（枝状神经元）到分子层中，接收大量的信息。
  • 枝状神经元，Chandelier neurons，只存在于小脑，树突巨大，且分支分级，形成大量的突触
• 颗粒细胞（granule cell）：数十亿微小的中间神经元

18.3 病例

• 小脑受伤的因素：缺乏维生素E、基因遗传、小脑脑瘤、外伤、酒精（小脑中神经元死亡的主要因素）、毒（浦肯野细胞）、中风（椎动脉给小脑供血）
• 辨距不良（dysmetria）：运动的时机掌握不准，眼鼻测试 => 穿过、不足、停不下来，危险
• 轮替运动障碍（dysdiadochokinesia）：动作的异常分解、组合，翻手实验 => 无法平滑完成
• 节律异常病（dysrhythmia）：不能按照音乐的节奏拍手
• 运动失调症（ataxia）：交警：走两步看看
• 意向震颤（intention tremor）：当病人的动作变精细时，会有无法控制的震颤。

19. Lecture 19: Parkinson's Disease

19.1 锥体系统受损

• 一般 => 麻痹（paralysis）
• 皮质脊髓通道受损 => 痉挛性麻痹（spastic paralysis）：不能动，肌肉紧张和反射程度增强，膝跳反应来测试
• 前角细胞（的轴突）受损 => 小儿麻痹（polio）/ 松弛性麻痹（flaccid paralysis）：动作可以创建，但是肌肉不会动，反射和肌肉紧张减弱，恶化为肌肉退化
• 肌萎缩性脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis）：渐渐杀死全身所有的运动神经元（皮质脊髓通路、前角细胞等） => 渐渐瘫痪，但其他功能都完好 => eg. 某天一醒来，感觉，感觉腿没了。
  • 脊髓受伤后会有一段休克期，休克期过后，未受损的神经元才会正常工作
  • 高位截瘫的病人发生个性上（而非情感上）的变化 <= 个性建立在体感的基础上 <= 大部分的体感消失，导致变化

19.2 锥体外系统受损

• 移除锥体外系统中的一个神经核/一种神经元 => 兴奋和抑制的平衡被打破，失调
• 帕金森氏症（Parkinson's disease）/ 震颤性麻痹（shaking palsy）
  • 失去了一个神经核：黑质（substantia nigra），位于中脑的一个很小的神经核，以多巴胺作为神经递质，其轴突伸向前方，与基底神经节的壳核和苍白球相连
  • 失去黑质后，壳核和苍白球缺少多巴胺的输入 => 锥体外系统的平衡被打破，缺少兴奋信息，抑制信息过多
  • 症状：
    • 手抖、点头
    • 小步走路、停不下来
    • 驼背、走路不摆臂
    • 但是仍然神志完整
  • 治疗：
    • 药物输入多巴胺（需要的量大，血液屏障，并且药物本身刺激性强，不好控制）
    • 植入含有/生产多巴胺的神经元（开颅，且神经元会慢慢死亡）
    • 植入电波，平衡兴奋和抑制信号（开颅，一根电线）

20. Lecture 20: Language

20.1 语言是人类的本能

• 在人类最早的祖先身上也有支持语言功能的骨骼特征 => 语言在进化初期就产生了
• 婴儿具备完全的语言能力（但并不意味着能够马上讲话）
• 人出生之前，语言区已经特化了
• 语言功能涉及高级感知区和高级运动区

20.2 失语症

• 失语症（aphasia）：后天性语言异常的语言功能疾病，不是发音上的问题，而是理解和使用母语的能力丧失。
• 分类
  • 表达性失语症（Broca aphasia / expressive aphasia）：一种运动失语症，前脑的44、45区受损 => 不能正常说话，但可以理解别人讲话
  • 感知或接受性失语症（Wernicke aphasia）：颞叶22区受损 => 无法理解别人讲话，但是可以正常说话
• 手语也使用22、44、45区，功能、病症类似正常说话。
• 语言中枢位于左半球（也叫主脑）的22、44、45区，右脑的对应位置也有贡献：22 => 理解语调，44、45 => 产生语调
• 口癖在锥外体系统中是作为运动程序而存在，如同走路摆臂，因此不需要大脑的运动中枢计划。
• 学母语不同于学习外语，学习母语是直接对应物体和单词，学外语依靠海马体等形成记忆，翻译映射。
• 一个极端的例子：婴儿的爸爸只说法语，妈妈只说丹麦语，周围人都说英语，4岁的时候，孩子会说话了，跟妈妈说丹麦语，跟爸爸说法语，跟其他人说英语。

21. Lecture 21: The Limbic System: Anatomy

21.1 边缘系统的组成

21.1.1 概要

• 边缘系统（limbic system）：由大量的神经核与神经通道构成，大脑的集成系统之一，整合来自其他系统的信息，涉及学习、记忆、情感、执行，大量存在于脑中面。
• Papez Circuit：控制感情表达，如图所示

21.1.2 结构（们）

• 腹侧被盖区（ventral tegmental area）：中脑的一个小神经核，连接伏隔核，与成瘾行为相关。
• 杏仁核（amygdala）：脑中面上，神经核的集合，颞叶之下的一个位于皮层下的组织，用于处理感情，尤其是恐惧、记忆。
• 伏核（nucleus accumbens）：前脑的一个较大的神经核，是一组波纹体中的神经元。在大脑的奖赏、快乐、笑、成瘾、侵犯、恐惧及安慰剂效果等活动中起重要作用。
• 海马体（Hippocampus）：颞叶的中央部位，皮层有3层，负责记忆、学习。
• 内嗅皮质（Entorhinal cortex）：位于28区的新皮层，负责学习、记忆，老年痴呆症中首先死亡的神经核。
• 扣带回（cingulate gyrus）：胼胝体（corpus callosum）的上方，牵涉情感、学习和记忆。接受来自丘脑前核、新皮层的投射，同时也接受来自脑的体感系统的输入。
• 丘脑底（hypothalamus）：控制平衡的神经核。

21.2 结构与病例

• 眼窝前额皮质（orbitofrontal cortex）：位于眼眶正上方，控制冲动、文化、道德规范、考虑后果的能力。
  • Phineas Gage：眼窝前额皮质受损 => 心智与本能之间的平衡被打破 => 证明了大脑不是分明的划分区域，而是各个部分之间紧密联系、相互交融。
• 前额叶背外侧皮层（dorsolateral prefrontal cortex）：位于皮层背外侧，执行功能，如工作记忆、认知灵活性、计划、抑制和抽象推理，但并不是完全负责执行功能。
  • 双侧颞叶中面切除手术 => 术后完全失忆、无法学习 => 完全性遗忘（global amnesia）

22. Lecture 22: The Limbic System: Biochemistry

22.1 边缘系统相关的神经递质

• 谷氨酸盐（glutamate）：边缘系统中的很多通道都是用（eg. 海马体与内嗅皮质之间，许多兴奋信息利用它）。在中风发作中很关键（参见11.3.2 节），边缘系统是大脑中最容易中风发作的系统。
• 5羟色胺（serotonin/5-HT）：在消化系统中具有调节肠道蠕动的功能。eg. 中缝核是一组从髓质伸向中脑的神经元，是使用5-HT的神经核之一，由很多更小的神经核组成，这些神经核伸出大量连接与边缘系统建立通路，构成了边缘系统的一部分，若连接被破坏 => 抑郁症。
• 多巴胺（dopamine）：主要在腹侧被盖区使用，在成瘾行为中起关键作用。
• 降肾上腺素（norepinephrine）：主要在网状结构中的蓝斑核（nucleus locus coeruleus）中使用，蓝斑核是一个位于脑桥区的蓝色神经核，与便于系统建立了大量的连接，与注意力、脑血流量、睡醒循环有关。
• 多巴胺和降肾上腺素都属于几茶酚胺（catecholamine），使用它们的通道叫做一元胺通道（monoaminergic projection）
• 氨基丁酸（GABA）：大脑中主要的抑制性神经递质，在边缘系统的中间神经元中的使用最广泛。
• 鸦片类的神经递质：比如内啡肽（endorphins），可以减轻物理疼痛，同样出现在边缘系统中。
• 催产素（oxytocin）：一种荷尔蒙（hormone），爱情分子，使人感觉与他人之间是相爱的。研究表明，越是一夫一妻制严格的种族，起催产素的浓度和受体的数量就越多。

22.2 情绪与感觉

• 建立在边缘系统的基础上（包括学习、记忆、情感、执行能力）
• 区分：
  • 情绪（emotion）：一种生理状态，和自律神经、身体状态有关，由边缘系统管理。一种感情上的波动，会迅速变化。
  • 感觉（feeling）：一种内在的主观体验。
  • 气质（temperament）：稳定的，与人的边缘系统的结构有关，基本不变，一定程度上与遗传有关，但也受外界的影响。
• 通用的道理：边缘系统与其他的感官系统无异，知识负责「感觉」这种抽象的东西。
• 我们所体会到的感觉是大脑基于情绪重建出来的，就跟其他的感官系统一样（视觉、听觉）。

23. Lecture 23: Depression

23.1 分类

• 反应性抑郁症（reactive depression）：一种正常的心理反应。
• 临床抑郁症（clinical depression / unipolar depression， 或单极抑郁症）：边缘系统的神经递质不平衡导致。
• 躁狂抑郁症（manic depression / bipolar depression，或双极抑郁症）：躁狂有时、虚弱失调。
• 有时候反应性抑郁症 => 会发展为临床抑郁症（eg. 连续的悲剧、打击）

23.2 与抑郁症相关的神经递质

• 生物胺（biogenic amines），或叫一元胺（monoamines）：
  • 几茶酚胺：多巴胺、降肾上腺素
  • 吲哚安：血清素
  • 社交、巧克力 => 一元胺的量上升 => 人会觉得舒服

23.3 抗抑郁剂

23.3.1 原理

• 抗抑郁剂（antidepressant）：没有心理上抗抑郁的作用，只是碰巧有疗效，强化了突触传递一元胺的能力。
• 抑郁症的生物胺病理（猜想）：神经通路中的一元胺传递不畅
• 怎样强化神经递质的传递：
  • 药物作用于突触前膜 => 强化了突触小泡中的递质吸收
  • 用药物分子堵住突触前膜上回收神经递质的孔 => 阻碍神经递质的回收机制 => 神经递质持续刺激突触后膜上的受体
  • 抑制分解神经递质的酶 => 增加神经递质的数量 => 强化刺激

23.3.2 药物分类

• 三环抗抑郁剂（tricyclic antidepressant）：eg. 丙米嗪（imipramine）、去郁敏（desipramine）
  • 对缺乏神经递质的病人效果较好，抑制了一元胺的回收
  • 主要问题：
    • 存在奇异效果（paradoxical effect）：可能会加重病情。
    • 对反应性抑郁症无效
• 一元胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitor，MAOI）
  • 一元胺氧化酶会分解一元胺
  • 除了抗抑郁，还会改变酪氨酸（tyramine）的新陈代谢，因此病人需要高酪氨酸的食物（eg. 奶酪）=> 导致血压上升，出血性中风的危险。
• 化合抗抑郁剂（designer antidepressant）：
  • 当今最流行的，专门为释放某种一元胺的突触而设计，同时没有副作用和奇异效果。
  • 百忧解（prozac）
    • 原理：作用于释放血清素的突触，阻止神经递质的回收机制。
    • 百忧解及其同类药物，又被称为血清素回收抑制剂（serotonin reuptake inhibitors，SSRI）
    • 位于网状结构的中缝核（raphe nuclei）使用血清素作为神经递质。
    • 对反应性抑郁症效果良好
    • 对某些的病人无效果，极少情况下会导致自杀意念
    • 适用于：慢性抑郁症（chronic depression）、强迫症（obsessive compulsive disorder）、惊恐性障碍（panic disorder）、进食障碍（eating disorder）、滥用障碍（abuse disorder）
    • 副作用：造成焦虑，降低脂醇（lipidol）=> 男性性功能下降。

24 Lecture 24: The Reward System: Anatomy

24.1 内源性奖励系统

• 内源性奖励系统（endogenous reward system）：边缘系统的一个子系统，负责产生快感
• 一元胺的浓度与快乐程度呈正相关
• 两条重要的通道：
  • 都是从腹侧被盖区出发，且都以多巴胺作为神经递质
  • 第一条：中脑-边缘通道（meso-limbic projection）：通向边缘系统，连接到伏隔核（终点）
  • 第二条：中脑-皮层通道通（meso-cortical projection）：通向皮层，首先连接到左脑的眼窝前额皮质

24.2 相关神经递质

• 多巴胺：腹侧被盖区释放多巴胺 => 伏隔核与皮层
• 鸦片类的罂粟碱（opiods）和催产素：与多巴胺一同传递
• MRI实验证明：人在期待快乐的过程中，也可以得到快乐，并且这种快乐伴随着不确定时是最强烈的 => 追求快乐，即奖励系统产生“使快乐的事情发生”的行为的动力
• 为什么不能使用提高多巴胺的量来治疗抑郁症：
  • 快乐不能抵消悲伤
  • 病人反而会变成躁狂抑郁症，对这种双极的快乐成瘾，难以治疗：医生的目标是平衡情绪，但病人想要除去抑郁，但保留这种极致的快乐。
  • 所以只有理解快乐，才能更好地理解抑郁，快乐和抑郁要对等地研究。

Lively passions commonly attend a lively imagination. ——David Hume

25. Lecture 25: The Reward System: Drugs

25.1 成瘾性

• 所有强成瘾性的药物都会影响到与伏隔核相关的神经通道
• 道德丧失：成瘾 => 奖励系统过载 => 影响到腹侧被盖区到眼窝前额皮质的通道 => 管理道德的区域超负荷 => 无视道德
• 行为成瘾（eg. 性瘾、毒瘾、赌瘾）和毒品成瘾所激活的脑区是相同的。
• 成瘾性同样受基因的影响。eg.有的人怎么喝酒都不上瘾，有的人一口就上瘾。
• 前脑在青春期时，会在荷尔蒙的作用下重组。“我是谁”这个问题会被弄清楚，在青春期开始到20岁左右，这段时间也是最容易接触毒品的。

25.2 可卡因（cocaine）

• 一种精神刺激剂（psychostimulant），有很强的生理成瘾性。
• 药理：作用于释放血清素（弱）和多巴胺（强）的突触，抑制它们的回收机制。
• 作用的位置：内源性奖励系统中，腹侧被盖区通往前脑皮层和伏隔核的两个通道。（因为百忧解没有作用于这两个通道，所以没有成瘾性）
• 受到过量刺激的突触后膜受体会调整自己的敏感性以适应（大脑不喜欢狂喜），并且药物会改变突触的结构，有的甚至是长期的
• 过程：
  • 上述两个通道中的多巴胺的剂量超标 => 产生的刺激最终在皮层形成快感 => 剧烈的刺激后是同样剧烈的补偿反应（compensatory adaptation）
  • 一开始突触间隙中会有大量的多巴胺，所以快乐 => 随后是强烈的崩溃感（dysphoria） => 促使人再次用药，且剂量更大，形成一种行为模式的循环
• 动物研究：
  • 释放多巴胺的突触的敏感性减弱，突触后膜上的受体永久地减少了 => 即使回归正常状态，原本的快乐，就不够快乐了。
  • 疼痛抑制剂的受体也减少了 => 人觉得疼痛
  • 动物没有道德，所以可卡因甚至会取代它们的生存欲望，不吃不喝不睡只要可卡因。

25.3 大麻（marijuana）

• 小剂量时功能与酒精类似，大剂量时获得快感，灵敏度提升（eg. 听觉、味觉等）
• 药理：大麻直接与某些脑区的受体结合，导致内源性受体无法与本该结合的天然配体（natural ligand）结合。
• 作用区域：与可卡因大致相同，但大麻还影响了海马体、杏仁核、腹侧被盖区。
• 长期使用大麻 => 动机缺乏症（amotivational syndrome），对社会生活失去兴趣。+ 记忆问题（海马体）
• 大麻的成瘾性比可卡因弱：因为大麻不会导致伏隔核中的多巴胺增加。

26. Lecture 26: Brain Plasticity

26.1 记忆的分类

• 按照功能划分：
  • 外显记忆（explicit memory）/ 描述性记忆（declarative memory）：eg. 语言记忆（semantic memory）、事件记忆（episodic memory）
  • 内隐记忆（implicit memory） / 非描述性记忆（nondeclartive memory）：eg. 运动记忆、刷牙技能的记忆等
• 按照时效划分：
  • 工作记忆（working memory） / 瞬时记忆（immediate memory）：30秒内，不涉及学习
  • 短期记忆（short term memory）：学习的基础，有些会变成长期记忆
  • 长期记忆（long term memory）：一生都记得，但也会随着经验而变化

26.2 记忆相关的脑区

• 前脑的高级区域：长期记忆是通过改变蛋白质的合成，分布保存在皮层的不同区域中。脑损伤 => 长期记忆的丧失
• 锥外体系统：非描述性记忆
• 杏仁核：处理情感，情感与记忆相关
• 前脑皮层：瞬时记忆
• 海马体：
  • 右海马体：空间记忆
  • 左海马体：语言记忆（左脑与语言更相关）、事件记忆
• 事件记忆 => 形成我们的自传（即我们自己的故事，我们在其中定义了我们自己） => 自传也是大脑再创造形成的 => eg. 当询问一些人关于他们自己的故事的时候，记忆有时并不准确，但一般与这个人的个性相符合。

26.3 大脑的可塑性

• 软连接（soft wiring）：通过经验积累而建立的连接。
• 突触可塑性（synaptic plasticity）：突触不是静止的，而是像触手一样摇来摇去。学习的过程 = 突触改变的过程。
• 脊（spines）：树突的分支，即突触后端的部位，可以增大树突的面积，可以快速变形。主要分为三类（可以相互转化）：
  • 长的：一般在发育中的大脑
  • 短粗的：成人的大脑中，最灵敏
  • 蘑菇脊：能明显减弱电信号
• 脊的形状、突触的敏感度、新突触的生成 => 这些变化随时都在进行 => 人才能在不生成新的神经元的基础上，一直学习。
• 轻微的脑损问题不大 => 在损伤的位置，受损的突触会被清除，然后长出新的突触。
• 经验增长 => 某些脑区（eg.海马体）的突触增多
• 大脑有极强的可塑性：eg.天生盲人的大脑中，本来用于视觉的神经（eg. 17区） => 变成了听觉神经，听觉区有更大的面积，因而听觉更灵敏。

27. Lecture 27: Emotion and Executive Function

27.1 一些概念

• 海马体能够生成新的神经元
• 感情是人类做出选择/决定的关键/推力
• 二元论（dualism）：认为意识和身体是两个无关的实体，情感是身体的产物，感情与理智是对立的（错误！）
• 科学的角度：感情是做出理智选择的原动力，尽管过于强烈的感情会让人丧失判断力。

27.2 病例

• 左右前额皮层受损，前额叶下的轴突也被切断了 =>
• 但病人没有丧失道德，开始喜欢收集物品，失去了感觉和感情 =>
• 病人能够理智地分析各种选项，但是却无法做出选择 =>
• 缺少 “想要感觉更好（want to feel better）” => 这个终极目标

28. Lecture 28: Processing pf Negative Emotions: Fear

28.1 恐惧

• 尽管我们不喜欢这种负面情绪，但这种隐藏在潜意识中的甚至是无意识的情绪，有助于我们的理智判断
• 获得性恐惧（learned fear）：因外界刺激而产生的恐惧，压力反应：几茶酚胺增加、皮质醇增加、加强警戒、血压升高、尿液排空
• 与恐惧相关的脑区：
  • 杏仁核：
    • 负责分析感知信息中的情感成分，协调各个系统，以做出合理的情感反应，并参与情感记忆
    • 与很多脑区都有关联，比如丘脑：杏仁核与丘脑中的中继核（relay nuclei）直接相连。
    • 中继核：比如「眼睛 - 膝状体 - 大脑皮层」中的膝状体
    • 遇到危险时候：
      • 正常信息处理流程：视觉信息 => 视网膜细胞 => 膝状体 => 17区（初级视觉皮层） => 高级视觉皮层 => 高级相关区域 => 前脑皮层判断为危险 => 相关区域采取行动，但此时人可能已经驾鹤西去了
      • 杏仁核新增了一种信息的处理途径：刺激 => 中继核 => 杏仁核 => 前脑皮层 => 快逃啊啊啊啊，从而快速应对（突发的）危险，而不用认知的参与
  • 海马体
  • 前脑皮层：可以消除获得性恐惧
  • 网状结构中的一些神经核

28.2 创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）

• 杏仁核活动增强，前脑皮层活动减弱，不治疗会对海马体形成永久损伤。
• 脱敏治疗（desensitization therapy）：
  • 聊聊经历，反复刺激直到不应激
  • 照片 => 真实场景，循序渐进地消除获得性恐惧
  • 治疗后，杏仁核活动减弱，前脑皮层活动增强

28.3 强迫症（obsessive- compulsive disorder，OCD）

• 伴随着长期的压力，eg.有人害怕细菌，就疯狂洗手，甚至脱皮
• 与扣带回和尾状核（caudate nucleus）有关
• 尾状核：位于前脑，属于锥外体系统的基底神经节
• 依靠前脑来治疗（消除获得性恐惧）

29. Lecture 29: Music and the Brain

29.1 音乐

• 本质：声音，由单音构成，而不是说话等的帧（基底膜共振最强的点所对应的频率）
• 基本频率（fundamental frequency）：音调中最低的那个音
• 泛音（overtones）：与基本频率混合的相关频率
• 大脑接受的是音符之间的关系，这是最关键的，其次才是音调，单个音节没有意义

29.2 音乐与语言的相似点

• 都有节奏、走势（anticipation，eg.人知道音乐快要结束了）
• 声音和意义存在对应的关系
• 存在喜好上的文化熏陶
• 主脑优势：
  • 语言：主要由左脑控制
  • 控制：
    • 左右脑同时参与处理音符
    • 普通人：右脑处理旋律与和声，左脑处理节奏
    • 音乐角：左脑可以处理所有的信息，且海马体活性更强
• 规范创造（inventive）：有一定的规范，自由开放但又是有限的
• 童年时期的大脑：抽象语法和音乐规律，以便日后理解。（所以无法理解异族的音乐）
• 都可以交流、表达，音乐比语言更擅长表达
• 都具有本能性，与生俱来

29.3 大脑处理音乐

• 41区：初级听觉皮层，锐化基本频率
• 内源性奖励系统：音乐也是感情体验 => 多巴胺上升、内啡肽上升 => 快乐/快感
• 海马体：与乐曲的记忆有关
• 音乐喜好：童年和早期青春期的音乐熏陶 + 气质（稳定的，由边缘系统决定）
• 失歌症（amusia）：音乐的失认症 => 无法认知节奏、旋律、音符间的关系 <= 42、22区（高级听觉皮层）受损

30. Lecture 30: Sexual Dimorphism of the Brain

30.1 性别分类

• 性别有很多方面，体现在身体、大脑、认知、行为
• 基因型性别（genotypic sex）：XY染色体或者XX染色体
• 表型性别（phenotypic sex）：由生殖器的发育决定。（为什么要区别于基因型性别呢，因为这其中有些病症导致了它们的不一致）
• 认知性别（gender identification）：取决于本人对自己性别的认识，所以这是大脑所建立的一种概念。
• 大脑性别（brain sex）：男性和女性的大脑的差异比较大，所以由此划分，被称为二态性（sexual dimorphism of the brain）（其实每个人的大脑都有差异，即使是同性，但男女之间的差异太大了，喂，你吼那么大声干嘛？）
• 大脑性别是行为的引导者，与任何基因型性别、表型性别都相互兼容

30.2 大脑性别

30.2.1 如何产生的

• 发育最初，胚胎的大脑是平衡的
• 男性：
  • 睾丸产生微量的睾丸激素 => 使性器官男性化，以及未来会变成女性结构的部分退化；同时睾丸激素还会进入大脑的某些区域，只对这些区域作用，使大脑男性化。
  • 更进一步，睾丸激素进入神经元之后，转化为雌二醇（一种雌性激素） => 本质上是雌性激素使神经元男性化
• 女性：
  • 因为没有产生睾丸激素，所以大脑女性化 => 即大脑的默认发育路线是女性
  • 睾丸激素分泌不足 => 缺少足够的雌二醇 => 大脑无法男性化
• 以下因素都会使胚胎的大脑男性化（即使是女性胚胎，以后就是女汉子，可能这就是我想找来当老婆的男人一样的女人吧）：
  • 母亲血液中的雌性激素过高
  • 使用了类固醇
  • 怀孕期间使用巴比妥类药物
  • 处于高浓度的杀虫剂环境中

30.2.2 关键期

• 大脑性别的结构差异体现在神经核上：
  • 其中的神经元的尺寸、数量、密度不同
  • 受体不同，连接方式不同
• 人类的胚胎大脑的性别的关键期在出生之前
• 虽然青春期会分泌大量的性荷尔蒙，但对大脑的性别不会有什么影响，因为关键期已经过了，大脑性别已经固定了无法改变。

30.2.3 存在二态性的结构

• 下丘脑：控制自律、荷尔蒙的分泌、求爱、性行为等。
• 海马体：女性的海马体中有大量的雌性激素受体，与雌性激素结合时，神经元的脊和树突会生长，这是一种重塑反应。
• 杏仁核：男女看待感情的方式是不同的。
• 眼窝前额皮质等皮层：抽象道德
• 男女大脑处理信息的一般方式也不同：
  • 男性大脑的功能更加严格地固定在某个脑区上
  • 举例：
    • 左脑受损的小男孩可能永远无法讲话或者理解语言，阅读障碍的男性多于女性；而大脑受损的小女孩，她的右脑可能会接手左脑的语言功能，成年后看不出异常
    • 从中风后恢复的情况看，男性恢复困难，女性恢复快速
    • MRI中，女性的大脑功能分布更加对称
• 女性更擅长分析表情、声音中的感情、更强的情感记忆，杏仁核更容易激活
• 但是男女的智商没有区别：
  • 男性：系统工程，空间思维
  • 女性：更强的语言能力、同理心、情感感知、情感记忆

31. Lecture 31: Sleep and Dreaming

31.1 相关结构

• 网状结构中的一部分控制 => 睡、醒、梦
• 下丘脑中的视交叉上核（suprachiasmatic）从眼睛接受信息，控制人体的昼夜节律（circadia）
• 松果体（pineal body）：脑部中央附近，两个半球之间，位于上丘脑中的小内分泌腺体，释放褪黑素，用于控制睡醒循环
• 脑电图（electroencephalogram，EEG）：大脑活动的时候，皮层表面会产生微弱的电场，用电极探知这个电厂，进而数值化，得到一系列的数据，形成了脑电图。脑电图测量了大脑整体活动度的变化。
• 睡眠的第一个小时，脑电活动会减缓，并且开始有节律地产生脑电活动。

31.2 睡眠阶段

• 慢波睡眠（slow wave sleep）
  • 期间：心率、血压、呼吸都减缓
  • 副交感神经（parasympathetic）兴奋的表现，这是一个由下丘脑控制的自律系统，控制休息和放松。
  • 此时被唤醒，一般不会记得梦见了什么。
  • 如图所示，一共会持续90分钟，分为四个阶段，之后会进入快速眼动睡眠期
• 快速眼动睡眠期（rapid eye movement sleep，REM）
  • 最深的睡眠，与清醒时候的脑电图十分相似，所以又叫异相睡眠（paradoxical sleep）
  • 期间：耗氧量、心率、血压、呼吸都升高，且难以被唤醒
  • 交感神经（sympathetic）兴奋的表现，动物在战斗、飞行之前都会这样
  • 只有拥有新皮层的动物才会有REM => 所以梦境都是新皮层的产物
  • REM与短期记忆的长期化有关
  • REM从子宫中就开始进行了，婴儿的REM占比睡眠时间的50%，青春期到老年只有20%
• 一个完整的夜晚会有慢波睡眠 <=> 快速眼动睡眠期的5～7次浅深的循环，并且越接近早晨，慢波睡眠越浅，REM时间越长。

31.3 睡眠控制系统

• 脑桥-中脑接点处的神经核（图中红色部分）
• 脑桥、髓质和更靠前的地方，并且伸入皮层（图中灰、黑色部分）
  • 主要以一元胺为神经递质
• 不同时期：
  • 清醒时：两者都活跃，都会给皮层、丘脑传递信息
  • 慢波睡眠：两者的活动都减弱
  • 快速眼动睡眠期：红区非常活跃，黑灰区完全关闭

• 梦境大体上是由网状结构控制的，大部分都发生在REM时期：
  • 慢波睡眠：没有连贯的情节，仅有单独的时间，难以回忆，没有画面感和感情因素
  • 快速眼动睡眠期：有复杂、完整的故事，生动的画面感，醒来后可回忆，并且越接近早晨，梦境越密集。但是会产生坏梦（bad dream），即复杂的、带有负面含义的梦（我也没懂，但又不是指睡眠麻痹或者噩梦）
  • 噩梦（nightmare）：
    • 一般都发生在慢波睡眠 => 呼吸压迫，身体完全瘫痪
    • 对于儿童，叫做梦惊（pavor nocturnus），只有一分钟，醒来后无记忆，但是儿童会在尖叫中醒来，却不自知是为何
    • 对于成年人，叫做梦魇/梦妖病（incubus），一般没有记忆或者只有零碎片段，极恐怖的体验，甚至可能会损伤大脑。

31.4 睡眠障碍

• 失眠、无法维持睡眠
• 嗜睡症（somnolence）：就是本人
• 猝眠症（narcolepsy）：
  • 一种基因病，大白天突然睡着，无法控制，常常晚上睡不着。
  • 直接从清醒状态进入到REM，甚至有时会有清醒状态和REM重叠，清醒时也会看见REM的梦惊
  • 无法治疗，只能缓解：
  • 适量的兴奋剂来维持清醒
  • 使用三环素或者一元胺氧化酶抑制剂之类的抗抑郁药，因为REM时期关闭的脑部的相关系统（图中黑灰区域）是以一元胺为神经递质。
• 猝倒（cataplexy）：一种虚弱失调病（debilitating disorder），常常伴随猝眠症的一种并发症，突然的肌肉无力，正常人在非常困的时候也会猝倒。

32. Lecture 30: Consciousness and the self

32.1 意识

• 定义：主观感受的存在状态，或称为“有意识状态”
• 意识的三个方面：知觉（awareness）、注意力（attention）、自我概念（self- reference）
• 意识应该是新皮层的功能

32.2 三个问题

• 困难问题（hard question）
  • 找出所有和意识有关的神经关联
  • 目前的进展：
    • 阐明了不少神经电路的原理，eg.色觉、MRI
    • 意识是由大脑的特定区域维持的，与睡眠、清醒等的原理类似，图中橙色部分——上行网状体激活系统（ascending reticular activating system，ARAS），能够刺激丘脑、进而刺激皮层，用于维持意识，即意识的开关，但是不足以构成完整的意识。

• 更困难问题（harder question）

  • 为什么人的神经活动会伴随着体验发生？或者 为什么我们会有内在的主观体验？（可感受性，qualia）
  • 可能大多数皮层接收到信息并处理的过程，我们都是感知不到的。eg.走路去一个熟知的地方，上班什么的，不太思考就可以到达了

• 最困难问题（hardest question）

  • 难以理解意识似乎是属于“客观我”的东西 或者 为什么要有自我的概念，即使我们可以解释它的形成机理（虽然现在还不行）
  • 主观我：我在不断地接收信息，并产生主观体验
  • 客观我：另一个我理解我当前所处之境、所行之事的前因后果
  • 二者结合形成了完整的自我

• 笛卡尔剧场（cartesian theater）

  • 大脑中有一个客观我，就像在剧院中，观察着主观我的行动
  • 体感系统、海马体、后顶叶皮层等 => 支撑自我概念的形成

32.3 失认症

• 17区受损
  • 病人觉得自己失明了，但其实信息可以到达皮层，并且病人具有一定的被动视觉能力
  • 比如偶尔走路可以直觉地避开障碍物，接住扔过来的物体
  • 所以病人只是没意识到自己能看见，对于自己能看见这一事实没有知觉
• 颞叶受损：人脸失认症
  • 人群中认不出熟人，但是可以描述五官
  • 病人闭上眼睛，可以很好地描述熟人的面部特征，但是睁开眼就却无法辨认出熟人
  • 涉及视觉后无法识别面部特征 => 涉及到了意识中的主观体验方面
• 左侧后顶叶皮层受损：半侧忽略症
  • 病人否认左侧的身体和世界，同时会否认自己和其他相同病人的左侧是瘫痪的
  • 意识中的自我概念部分出现了问题，对世界的认知也出现了问题
  • 我们认识外物的时候，是参照自身感受的
  • 大脑通过换位思考，以自己的感受来体会别人的感受 => 镜神经元（mirror neurons）
• 结合问题（binding problem）
  • 客观我得到主观我的感受后，会形成一个整体的体验
  • 但是目前还没有找到这样一个神经核，来整合大脑的所有信息，即没有找到实现这个具体功能的神经核，所以无法解释这个整体的体验是怎么来的。

33. Lecture 33: Alzheimer's Disease

33.1 阿兹海默症概览

• 痴呆（dementia）的一种，无法说话、交流，丧失记忆、遗忘自我
• 分类：早发型（early onset，65岁之前）、晚发型（late onset，65岁之后），分类只是为了便于研究，本质上二者并没有什么不同。
• 存在家族遗传，但遗传致病的比例不足10%，且目前不知道发病原因（特发性疾病，idiopathic）
• 诊断困难，严格地讲，仅能在尸检时通过查看大脑来确诊

33.2 大脑发生的变化

• 大脑所有区域都会有大量神经元死亡，下面提到的部分尤其明显
• 新皮层：初级皮层完好，但高级皮层大量死亡 => 病人具备基本的视听等功能，但丧失了感知、自我意识等高级功能
• 内嗅皮质、海马体：丧失学习能力和记忆
• 杏仁核：无法体会感情
• 麦纳尔底核（nucleus basalis of Meynert）：
  • 位于网状结构最靠前的地方的一个极小的神经核，以乙酰胆碱作为神经递质，和皮层有大面积的直接连接（不必经过丘脑来间接连接皮层，注意大部分神经核通往皮层的通道都必须经过丘脑）
  • 只要这个神经核发生退化，痴呆就产生了。
• 蓝斑核（nucleus locus coeruleus）：
  • 位于网状结构、脑桥的部分，以去肾上腺素作为神经递质，大面积直接连接到皮层。
  • 控制大脑中的血液流动，氧气、葡萄糖的供给，以及集中注意力的能力、睡醒循环。
• 中缝核（raphe nuclei）：
  • 位于髓质和中脑之间，以血清素作为神经递质，同时也是抗抑郁症药物作用的区域，直接连接到皮层，与情绪相关。
• 以上神经核中的大量神经元死亡 => 剩下的神经元和其他区域也会发生异常

33.3 尸检时的判断

• 神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）：纤维会沉积在神经元内部（可以用银来染色）
• 菌斑块：
  • 位于细胞外的高度异常组织，其核心是一种淀粉蛋白（异常沉积，而不是正常参与循环），周围是异常的神经胶质细胞。
  • => 引起大批神经胶质细胞的聚集，它们试图清理沉积
  • => 导致该区域的树突和轴突的异常
  • => 淀粉蛋白的沉积还会发生在血管中和全身各处，从而破坏血管壁，导致出血/脑出血
• 血脑屏障（blood brain barrier）：一层细胞屏障，能限制大分子进入大脑，维持内外分子的有序和平衡。但病人的这个屏障会崩溃，铝的含量30倍于正常值。 => 细胞环境异常，细胞死亡

33.4 不同时期的症状

• 早期：轻微丧失记忆，尤其是短期记忆，兴趣的缺失，重度抑郁
• 中期：大量记忆的丧失，处理信息能力下降，高级区发生变化（eg. 听不懂笑话、心境扰乱、日落症、晚上烦躁暴怒焦虑）、睡醒循环出现问题（连续五六天不睡觉）
• 晚期：记忆严重丧失，甚至是长期记忆，迷失自我，偏执，语言障碍，性欲高涨，兴趣极端且突然转变
• 目前没有治愈的方法，只能用药物替换退化区域所失去的神经递质

34. Lecture 34: Risk Factors for Alzheimer's Disease

34.1 致病因素

• 年龄：65岁八分之一，85岁二分之一
• 遗传：E4基因会增加发病率，一个控制载脂蛋白E的基因，涉及脂蛋白和胆固醇的运输
• 头部受伤：脑震荡级别的 => 干扰神经运作，突触连接断裂
• 饮食：高胆固醇和肥胖
• 慢性病：动脉硬化、糖尿病、高血压
• 吸烟：任何成瘾药物都会涉及伏隔核和多巴胺的释放
• 临床抑郁症
• 轻度认知障碍（mild cognitive impairment）：短期记忆丧失，可能是阿兹海默症的前兆，80%+
• 激素替代疗法：65岁以上的女性，服用雌激素或雌激素孕酮后，发病率会上升
• 以上因素和增加心血管病、中风、心脏病的因素一样，所以其实阿兹海默症本质上也是一种血管病。

34.2 降低风险

• 使用 omega 3 脂肪（鱼油）
• 控制体重、肥胖、糖尿病、低脂食物、降低脂蛋白
• 喝果汁，吃菠菜、抗氧化剂多的食物
• 锻炼身体：海马体在人的一生中都可以进行有丝分裂，锻炼身体可以提高有丝分裂率
• 脑力锻炼：学外语、学吉他
• 控制压力
• 保持善良、友爱

35. Lecture 35: Wellness and the Brain: Effects of Stress

35.1 压力机制

• 长期处于压力下，会破坏免疫系统和心血管系统，而且导致大量的大脑神经元的死亡。
• 是否感受到压力 => 取决于我们的态度（我们是否把问题当作一种负担）
• 压力本身是用来应对少有的紧急或特殊情况的：
  • 杏仁核 => 感到威胁 => 交感神经兴奋 => 下丘脑 => 垂体（pituitary）释放促肾上腺皮质激素（ACTH，adrenocorticotropic hormone） => ACTH刺激肾上腺分泌皮质醇和几茶酚胺 => 增加警觉、刺激肌肉、战斗力up
  • 危机结束 => 副交感神经接手体内平衡的控制，回到平和状态

35.2 长期压力的影响

• 对于免疫系统：
  • 血液中的皮质醇长期偏高，身体正常的免疫反应下降：对于人体而言，免疫系统是控制平衡、抵御外来蛋白的屏障，但是当外在更大的危险发生，甚至危及生命时，内在的平衡就显得微不足道。所以免疫力和运动力/战斗力 存在一种此消彼长的关系。
  • DNA修复能力下降，例如应对紫外线等导致的基因变异。癌变可能性增加
  • 自身免疫反应（过敏）：过敏原是自身的组织，多发性硬化（multiple sclerosis）：抗体攻击自身的少突胶质细胞和髓鞘
• 对于心血管系统：
  • 心血管损伤分为两类：
    • 缺血型（ischemic）：长期过量的皮质醇和肾上腺素 => 血管内壁形成伤疤 => 伤疤处形成斑块，血小板沉积 => 阻塞血液流动
    • 非缺血型（non ischemic）：血液中过量的肾上腺素带来的肌肉强化最终超过了负荷，长期的负荷导致心脏肌肉的直接损伤
  • 原本为突发事件准备的应对机制长期被激活，超负荷状态导致整个系统的失调
• 对于大脑：
  • 海马体中有大量的皮质醇受体 => 海马体对于皮质醇敏感 => 长期过量的皮质醇导致神经元死亡 => 海马体萎缩（hippocampal atrophy）

36. Lecture 36: Neuroscience: Looking Back and Looking Ahead

36.1 总结

• 大脑才是形成意识的核心，而非心脏、肝脏、肺等器官
• 认知和观念、理解外界和自我的功能来自于大脑，视、听、触觉都是神经为我们营造的主观世界
• 感情是一个积极的人生动力源，引导我们的理智，走向幸福
• 大脑的可塑性，即使到了100岁也可以学习
• 尊重大脑，保持大脑的健康

36.2 挑战

• 理解神经疾病和精神疾病的内在机理
• 理解个体差异
• 理解全局式的、分布式的神经活动，智力是分散在皮层各处的综合能力
• 理解社会活动中，大脑运作的方式

Every molecule of carbon in our bodies originated in the stars.